Por TPS-IL • 21 de janeiro de 2026

Jerusalém, 21 de janeiro de 2026 (TPS-IL) — Um novo estudo israelense oferece uma possível explicação para o motivo pelo qual alguns cânceres se tornam mais agressivos ao longo do tempo, apontando para uma fraqueza que um dia poderia ser explorada para tratamento.

Pesquisadores explicaram ao The Press Service of Israel que a mesma maquinaria genética que permite que os tumores cresçam em velocidade extremamente alta também pode danificar seu DNA. Embora a instabilidade alimente a rápida progressão do câncer, ela também pode expor novas vulnerabilidades para tratamentos futuros.

“Identificamos um mecanismo pelo qual as células cancerígenas sobrecarregam seu próprio DNA. E mapeamos, pela primeira vez, quebras no DNA da célula cancerígena. Mostramos que elas estão localizadas em genes sem os quais a célula cancerígena não pode sobreviver”, disse ao TPS-IL o Professor Rami Aqeilan, da Universidade Hebraica de Jerusalém. Aqeilan foi o líder da pesquisa.

“À medida que o tumor progride, mais quebras são causadas, e a célula as supera eficientemente, mas não perfeitamente. E é aí que podemos superá-la, esperançosamente”, explicou. “Esta é tanto uma força quanto uma fraqueza da célula. Portanto, se pudermos ativar mais quebras e depois atrasar o reparo, talvez possamos fazer com que a célula cancerígena se destrua.”

No centro do estudo, publicado na revista revisada por pares *Science Advances*, estão estruturas conhecidas como super intensificadores. Estas são regiões de controle genético poderosas que agem como turbos, forçando certos genes a operar em níveis extremamente altos. Em células saudáveis, essa atividade intensa é rara e rigidamente regulada. Em células cancerígenas, no entanto, os super intensificadores são frequentemente sequestrados para manter os genes promotores de crescimento funcionando constantemente.

Os cientistas descobriram que a atividade incessante tem um custo. Ao forçar os genes a trabalhar horas extras, as células cancerígenas criam estresse físico em seu DNA. Usando técnicas avançadas de mapeamento genômico, os pesquisadores descobriram que algumas das formas mais graves de dano ao DNA, conhecidas como quebras de fita dupla, ocorrem repetidamente nas próprias regiões controladas por super intensificadores. Essas quebras estão entre os tipos mais perigosos de dano genético que uma célula pode sofrer.

Embora as células cancerígenas sejam frequentemente capazes de reparar esse dano, o processo nem sempre é preciso. Com o tempo, ciclos repetidos de quebra e reparo do DNA podem introduzir erros, levando a novas mutações. Isso ajuda a explicar como os tumores acumulam alterações genéticas, se adaptam a condições hostis, como a quimioterapia, e se tornam mais agressivos.

As implicações vão além da compreensão da biologia do câncer. Como os tumores dependem tanto dessas regiões genéticas sobrecarregadas, eles também podem ser especialmente sensíveis ali, disse Aqeilan.

Ao desenvolver medicamentos que interrompem a atividade dos super intensificadores, os cientistas poderiam enfraquecer seletivamente as células cancerígenas sem afetar as células normais, já que as células saudáveis não dependem desses processos genéticos extremos. Terapias também poderiam ser projetadas para aumentar as quebras de DNA ou inibir os mecanismos de reparo, empurrando as células cancerígenas além de sua capacidade de reparo e fazendo com que morram – essencialmente usando o próprio mecanismo de crescimento da célula contra ela.

Além disso, ao interferir no ciclo de estresse-reparo do DNA, os tratamentos poderiam potencialmente retardar o desenvolvimento de resistência, tornando o controle do câncer a longo prazo mais alcançável.

“Esta é a próxima fase. Queremos levar essa compreensão molecular básica e traduzi-la terapeuticamente em tratamentos que possam destruir seletivamente células cancerígenas violentas. Podemos usar o próprio mecanismo das células cancerígenas contra elas”, disse Aqeilan.