Por Pesach Benson • 30 de agosto de 2026

Jerusalém, 30 de agosto de 2026 (TPS-IL) — Cientistas israelenses descobriram um mecanismo que pode ajudar a explicar por que a inflamação temporária no intestino às vezes pode evoluir para doenças inflamatórias intestinais crônicas, incluindo a doença de Crohn e a colite ulcerativa. As descobertas podem abrir novas abordagens médicas, tratando o tecido intestinal circundante em vez do sistema imunológico.

A doença inflamatória intestinal (DII) é um grupo de condições crônicas, principalmente a doença de Crohn e a colite ulcerativa, nas quais o sistema imunológico monta uma resposta inflamatória anormal no trato digestivo, causando inflamação, dor e outros sintomas. Sua causa exata não é conhecida, mas os pesquisadores acreditam que resulta de uma combinação de fatores genéticos, do sistema imunológico e ambientais. A DII afeta mais de 10 milhões de pessoas em todo o mundo, de acordo com a Federação Internacional de Associações de Crohn e Colite Ulcerativa.

Atualmente não há cura para a DII. O tratamento foca no controle da inflamação e na prevenção de surtos, principalmente por meio de medicação e, em alguns casos, mudanças na dieta. Doenças graves podem causar complicações como obstruções intestinais, úlceras, sangramento intenso, desnutrição e perda de peso, e podem exigir hospitalização ou cirurgia. A inflamação a longo prazo também pode aumentar o risco de câncer colorretal.

Pesquisadores do Instituto Weizmann de Ciência descobriram que a matriz extracelular (MEC) do intestino — a rede de proteínas que envolve e suporta as células — pode reter uma “memória” duradoura de uma lesão anterior. Essa memória pode então alterar o comportamento das células-tronco intestinais e potencialmente causar o retorno da inflamação.

Normalmente, a MEC fornece suporte estrutural e ajuda as células a se comunicarem, crescerem, se moverem e repararem tecidos danificados. No intestino, ela ajuda a manter a estrutura do revestimento intestinal e fornece sinais que guiam as células-tronco à medida que substituem células danificadas ou desgastadas. No entanto, um ambiente alterado pela inflamação pode mudar o comportamento das células-tronco intestinais, fazendo com que produzam células que promovem a inflamação e potencialmente ajudando a doença a persistir ou retornar.

O estudo, publicado na revista revisada por pares Immunity, desafia a ideia de que a MEC simplesmente retorna ao normal após o desaparecimento da inflamação.

“Durante a inflamação aguda, as células imunológicas se acumulam no revestimento intestinal e secretam enzimas que clivam proteínas, que decompõem a matriz extracelular”, disse a Prof. Irit Sagi, que liderou o estudo. “Um mês após o início do experimento, todos os camundongos haviam se recuperado, mas sua MEC se recusou a esquecer a lesão.”

Efeitos Duradouros

A descoberta é particularmente significativa porque o revestimento intestinal é rapidamente renovado. No entanto, nos experimentos dos pesquisadores, as mudanças na MEC permaneceram por mais de um ano após o desaparecimento da inflamação inicial.

Os pesquisadores cultivaram versões em miniatura de tecido intestinal, chamadas organoides, em laboratório. Quando células-tronco saudáveis foram expostas à MEC danificada, elas se desenvolveram em células que produziam sinais inflamatórios em vez de formar tecido intestinal funcionando normalmente.

“Cultivar células-tronco como organoides dentro de uma matriz extracelular desorganizada foi o suficiente para mudar seu destino”, disse o Dr. Moshe Biton, coautor do estudo.

Os pesquisadores identificaram o colágeno 18, uma proteína na MEC, como uma parte importante do processo. Em experimentos com camundongos, o bloqueio do colágeno 18 impediu as mudanças duradouras na MEC e protegeu os animais de desenvolver inflamação intestinal crônica.

A descoberta pode eventualmente levar a uma nova abordagem para o tratamento de doenças inflamatórias intestinais. A maioria dos tratamentos atuais funciona principalmente suprimindo ou controlando o sistema imunológico. A nova pesquisa sugere que tratamentos futuros também poderiam ter como alvo o tecido que circunda as células intestinais.

Especificamente, o estudo levanta a possibilidade de tratamentos voltados para a prevenção de doenças crônicas após um episódio inflamatório inicial, impedindo que a MEC retenha sua “memória” e altere o comportamento das células-tronco.

No entanto, a pesquisa ainda está em estágio inicial. Embora os efeitos terapêuticos de mirar no colágeno 18 tenham sido demonstrados em camundongos, ainda não se sabe se a mesma abordagem seria segura e eficaz em humanos, disseram os cientistas.

“Agora que entendemos que as mudanças na MEC moldam o destino das células-tronco, e que esses processos estão na base da resposta inflamatória, fica claro que os tratamentos existentes abordam o resultado final em vez da raiz do problema”, disse Biton.